L’angina pectoris è una sindrome clinica che si manifesta con un dolore e un senso di costrizione al petto, come dice lo stesso termine latino. L’organo interessato è il cuore; infatti il dolore è causato una diminuzione transitoria del flusso di sangue che arriva al cuore e può essere più o meno intenso, a volte localizzato dietro lo sterno. Il dolore si può irradiare anche al braccio, al tronco e alle dita delle mani e si innesca o acuisce con l’attività fisica, il contatto con aria fredda e lo stress, mentre diminuisce a riposo. Gli episodi di angina possono essere frequenti o distanziati nel tempo, a seconda dello stato di salute del soggetto. Le cause sono generalmente le cattive condizioni dell’apparato cardiovascolare: in particolare, il restringimento del lume dei vasi dovuto ad ateriosclerosi, che provoca una diminuzione della portata del flusso sanguigno, oppure alcune patologie del muscolo cardiaco (miocardiopatia ipertrofica) o delle valvole. Fattori di rischio sono la predisposizione familiare, il fumo, l’ipertensione, l’ipercolesterolemia e il sesso. L’angina pectoris infatti è più frequente nei maschi perché le donne, almeno fino alla menopausa, hanno meccanismi ormonali protettivi nei confronti delle malattie cardiovascolari che contrastano alcuni fattori di rischio come il colesterolo troppo alto e l’ipertensione. Gli attacchi di angina pectoris si manifestano in età matura e risultano mortali nel 3-4% dei casi.

Cause scatenanti l’angina

Cerchiamo ora di capire l’eziologia e la patogenesi della malattia, cioè le cause e il meccanismo con cui esse agiscono per arrivare a scatenare l’attacco tacco anginoso. Innanzi tutto: angina in pratica vuol dire dolore, un dolore violento, insostenibile. Perché? Come si giustifica la presenza del dolore? La cosa è ormai chiara: il dolore è dovuto a una sproporzione tra il bisogno di ossigeno del tessuto muscolare cardiaco e la quantità di ossigeno di cui effettivamente dispone.
Meno chiaro è invece il meccanismo intimo d’insorgenza del dolore. Non è ben noto se le fibrocellule cardiache rispondano con il dolore direttamente alla deficienza di ossigeno o se sia l’accumulo di sostanze, che il cuore stesso produce lavorando in condizioni sfavorevoli, a scatenare l’attacco doloroso.
Comunque, stabilita la causa fondamentale, cioè la deficienza di ossigeno, si tratta di stabilire come questa determini l’attacco anginoso. La convinzione generale che si formò subito a questo proposito fu concorde nello scaricare tutta la responsabilità sulle coronarie. Com’è noto, le coronarie sono le arterie che irrorano il cuore. Sembrava perciò del tutto logico, una volta escluso che la responsabilità potesse essere del sangue (per anemia grave o per intossicazione, per esempio, da ossido di carbonio che si lega all’emoglobina impedendole di trasportare ossigeno), pensare che fossero lesi i vasi che conducono questo sangue al cuore. Le prove non mancavano. Esaminando il cuore di anginosi venuti a morte, si potevano osservare spesso gravi alterazioni delle coronarie. In effetti questa convinzione non è errata. Molti casi di angina, specie quella da sforzo, sono riconducibili a fenomeni di questo tipo. Le coronarie, cioè, sono malate, come lo sono più o meno tutte le altre arterie dell’organismo, e la causa è l’aterosclerosi. Si tratta, in poche parole, di un accumulo a livello rdelle pareti arteriose di sostanze lipidiche (grassi) che sporgendo verso il lume del vaso ne riduco’ nó l’ampiezza. Il processo, evolvendo, provoca la sclerotizzazione delle arterie, cioè il loro indurimento con conseguente scomparsa dell’elasticità e quindi della possibilità di adattarsi attraverso dilatazioni o restringimenti alle necessità momentanee dell’organo irrorato, cioè, nel nostro caso,
dei cuore. È chiaro che arterie con un calibro ridotto e incapaci di dilatarsi all’occorrenza consentono uno scarso afflusso di sangue al cuore, perciò, quando questo aumenterà il suo ritmo di lavoro, per esempio nel caso di uno sforzo, il sangue e quindi l’ossigeno a disposizione saranno insufficienti. Da qui la crisi dolorosa.
Non tutti i casi però potevano essere spiegati così. Si notò che le coronarie di parecchi anginosi non erano tanto lese da giustificare attacchi di una tale violenza.
Parenzan L., “Il cuore”, Fabbri editori, pag. 11

L’angina è una malattia del cuore

L’angina è una malattia del cuore caratterizzata da improvvise crisi dolorose accompagnate da sensazioni di "morte imminente".
L’angina pectoris è quindi una malattia del cuore che consiste in accessi caratterizzati da un violento e improvviso dolore che si avverte in regione cardiaca, dovuto a un’acuta deficienza dell’ossigeno (anossia) a disposizione delle fibrocellule miocardiche, senza che per altro il fenomeno duri così a lungo da determinare in esse lesioni irreversibili.

CRISI
Tutto si impernia su un unico sintomo che domina il quadro per la sua violenza: il dolore che è tipicamente costrittivo (angor = costrizione). La crisi insorge improvvisa, senza sintomi che la preannuncino, ad eccezione, a volte, di una sensazione di malessere generale prima dell’attacco. La localizzazione tipica è rappresentata dalla zona del petto sovrastante il cuore e dalla regione retrosternale. Il dolore si irradia però quasi costantemente alla parte sinistra del collo e alla parte interna del braccio sinistro comprendendo l’anulare e il mignolo della mano sinistra. A volte vengono interessate anche la mandibola e la mastoide. Questa localizzazione è giustificata dalle strette connessioni tra le fibre nervose che portano, tra l’altro, le sensazioni dolorose dal cuore ai centri superiori e le fibre nervose devolute agli stessi compiti provenienti dal braccio sinistro e dalla parete toracica, con possibilità quindi di reciproche interferenze. All’improvviso scatenarsi del dolore, la psiche dell’individuo risponde con una violenta reazione d’allarme. L’ansia, la paura, l’istinto di conservazione si risvegliano bruscamente nel malato dandogli quella complessa sensazione di angoscia, di «morte imminente», che è caratteristica dell’attacco anginoso, oltre che dell’infarto. È l’angoscia che spinge il malato, colto dall’attacco per la strada, a continuare il cammino nel disperato desiderio di giungere alla propria casa o in un luogo dove si senta aiutato, col gravissimo rischio di tramutare la crisi anginosa in un infarto, in questi casi generalmente fulminante, dato l’interessamento globale del cuore. È questa angoscia che spesso prolunga l’attacco anginoso impedendo la normalizzazione della situazione circolatoria cardiaca.
Anche il sistema nervoso vegetativo, quello cioè indipendente dalla volontà, viene scosso dalla violenza del dolore: si generano così i sintomi di contorno quali la difficoltà respiratoria, la nausea e a volte il vomito, il pallore accompagnato da sudorazione fredda, fino a giungere in alcuni casi al vero e proprio collasso circolatorio.
La crisi dura generalmente pochi secondi o pochi minuti e termina in modo rapido come era comparsa, lasciando però uno stato di abbattimento fisico e psichico.
Parenzan L., “Il cuore”, Fabbri editori, pag. 116

Trattamento farmacologico e chirurgico dell’angina

La scelta del trattamento è stabilita in relazione al tipo di angina diagnosticato e dall’eventuale compresenza di altre malattie.
Importanza primaria, oltre che profilattica, è data dall’immediata cessazione di comportamenti a rischio coronarico (fumare, nutrirsi smodatamente fino al sovrappeso) oltre che al controllo della pressione sanguigna, del colesterolo e dello stress. Importante è anche la correzione di situazioni predisponenti quali vizi valvolari, aritmie, diabete e problemi tiroidei.

Farmacologico
La terapia medica dell’angina pectoris si avvale di numerosi farmaci operanti a livello sintomatico, emodinamico o ritmico, da assumere in via continuativa o preventiva o al momento della crisi: la nitroglicerina assunta per via sublinguale è il trattamento generalmente usato per alleviare il dolore; betabloccanti e calcioantagonisti sono usati per un trattamento continuativo. I betabloccanti possono avere controindicazioni nei casi di angina di Prinzmetal, in particolare se causati da assunzione di cocaina.
Nei casi di angina stabile può essere indicata l’assunzione di nitroglicerina prima di sottoporsi a sforzi o altri comportamenti che potrebbero scatenare la crisi anginosa.
Anche l’acido acetilsalicilico trova impiego nella terapia di questa patologia in particolare nell’angina instabile e generalmente nei casi in cui ci sia un maggior rischio d’infarto.
L’associazione con farmaci che abbassano il livello di colesterolo nel sangue può essere indicato nell’angina stabile.

Chirurgico
Il trattamento chirurgico, quando necessario, è orientato all’angioplastica coronarica, in particolare con l’impianto di stent, e al bypass aortocoronarico. L’angioplastica è meno invasiva ma più portata a recidive; il bypass è più rischioso ma risolutivo.

La malattia aterosclerotica coronarica. L’angina. L’infarto.

Quando all’interno delle coronarie si forma un accumulo di grasso (placca) il lume interno del vaso si restringe; conseguentemente si riduce il flusso di sangue al cuore. Il fumo, l’ipertensione, il diabete, l’ipercolesterolemia, la vita sedentaria e l’obesità sono fattori di rischio che aumentano la probabilità che si formino placche aterosclerotiche al livello delle coronarie. Durante attività fisica, il cuore fa uno sforzo maggiore, pertanto ha bisogno di una quantità di ossigeno più elevata. Se nella coronaria c’è una placca che ostacola l’afflusso di sangue al miocardio, durante uno sforzo il cuore soffre perché gli arriva poco ossigeno e tu senti dolore al petto (angor). In questo caso si parla di "angina da sforzo", perché il dolore compare durante uno sforzo e scompare con il riposo. Nei casi più gravi, quando la coronaria è ristretta in modo più severo, il dolore può comparire anche a riposo, perché il sangue che arriva al miocardio è troppo poco per permettere al muscolo di compiere la normale attività. I medici definiscono questa malattia con il termine di "angina instabile", una condizione più grave dell’angina da sforzo, che richiede l’immediato ricovero in ambiente ospedaliero. Quando la coronaria si chiude improvvisamente (questo generalmente succede quando su una placca preesistente si forma un grumo di sangue, detto trombo, che occlude completamente il lume vasale), compare un forte dolore al petto che dura più di 20 minuti, a volte accompagnato da dolore al braccio sinistro e/o alla sinistra, senso di costrizione alla gola e affanno. Talora, il dolore può essere localizzato in corrispondenza dello stomaco ed essere confuso con una banale indigestione. Il dolore è dovuto al fatto che le cellule del cuore, private improvvisamente dell’ossigeno, muoiono: tutto ciò si verifica in corso di infarto miocardico acuto. È importante riconoscere tempestivamente i segni dell’infarto, perché arrivando subito in ospedale è possibile riaprire la coronaria chiusa e impedire che un pezzo di cuore muoia, o almeno limitare la zona di miocardio colpita dall’infarto. L’angina da sforzo, l’angina instabile e l’infarto miocardico acuto, sono forme diverse, più o meno gravi, della cosiddetta "cardiopatia ischemica", una patologia che, nella maggior parte dei casi, è dovuta alla presenza di placche nelle coronarie. Possibilità di diagnosi e terapia La cardiopatia ischemica in genere può essere curata con medicine che riducono il lavoro del cuore e rendono il sangue più fluido, ma nelle forme più gravi la sola terapia medica non è sufficiente. Se hai angina da sforzo, nonostante la terapia o se hai dolore a riposo, devi fare la coronarografia, per visualizzare le arterie coronarie e vedere se ci sono placche.
[Informazioni a cura di Antonio Montinaro, tratte da http://www.gise.it ]

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